Zdravie

Hypercholesterolémia a hypertenzia


Regulácia krvného tlaku a cholesterolu pomáha znižovať riziko kardiovaskulárnych chorôb.

Jupiterimages / Goodshoot / Getty Images

Niektorí ľudia s hypercholesterolémiou alebo vysokým krvným cholesterolom môžu mať tiež vysoký krvný tlak alebo vysoký krvný tlak. Spoločne môžu viesť k kardiovaskulárnym chorobám a zvyšovať riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody. Lipoproteíny s nízkou hustotou bohaté na cholesterol cirkulujúce v krvi môžu vniknúť do stien tepien a viesť k vývoju tukových plakov v procese nazývanom ateroskleróza. Hypertenzia môže zvýšiť akumuláciu tejto formy cholesterolu v stenách tepien. Hypercholesterolémia a hypertenzia často spolupracujú pri oslabení normálnej funkcie tepien. Kombinované terapie, ktoré sa zameriavajú na niekoľko rizikových faktorov, ako je napríklad hypercholesterolémia, hypertenzia a funkcia tepien, môžu účinnejšie liečiť kardiovaskulárne ochorenia ako liečba zameraná na jeden rizikový faktor.

Funkcia tepny

Steny tepien musia byť pružné alebo elastické, aby sa prispôsobili zmenám v prietoku krvi, keď vaše srdce bije. Strata flexibility artérií a zvýšená tuhosť je charakteristickým znakom aterosklerózy a hypertenzie. Stena tepny sa skladá z niekoľkých vrstiev. Väčšia tuhosť v tepnách zahŕňa štrukturálne zmeny v stene tepny, vrátane zahusťovania vrstiev spojivového tkaniva a svalových buniek.

Najvnútornejšia vrstva tepnovej steny, ktorá je v priamom kontakte s krvou, sa nazýva endotel alebo bunková vrstva endotelu. Endotel je hlboký iba jednou bunkovou vrstvou, ale má dôležitú úlohu pri regulácii elasticity tepien. Znížená produkcia oxidu dusnatého v endotelových bunkách, zlúčeniny, ktorá pomáha uvoľňovať svalový tonus tepny, môže narušiť normálnu funkciu tepien a prispievať k hypertenzii a kardiovaskulárnym ochoreniam.

Hypercholesterolémia

Rôzne triedy tukových proteínových komplexov, nazývaných lipoproteíny, prenášajú krvou cholesterol, triglyceridy a fosfolipidy. Každá trieda lipoproteínov nesie všetky 3 typy tukov, aj keď v rôznych pomeroch. V krvi sa lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou bohaté na triglyceridy nakoniec premieňajú na LDL bohaté na cholesterol, niektoré s abnormálne malou veľkosťou. Normálne veľké a malé LDL, ktoré sa zachytia v stene tepny, prispievajú k strate elasticity tepny. Prítomnosť LDL v stenách tepien vyvoláva zápalovú reakciu zahŕňajúcu tvorbu voľných radikálov alebo oxidačný stres, ktorý spôsobuje oxidáciu LDL.

Oxidované LDL inhibujú endoteliálnu produkciu oxidu dusnatého, čo prispieva k stuhnutiu tepien. Oxidované LDL tiež inhibujú schopnosť lipoproteínov s vysokou hustotou, lipoproteínu typu "lipoproteín typu", ktorý chráni pred kardiovaskulárnymi chorobami, odstraňovať cholesterol z arteriálnych miest akumulácie LDL.

Vysoký tlak

Vysoký cholesterol v krvi môže tiež viesť k vysokému krvnému tlaku prostredníctvom zvýšenej citlivosti na soľ. Hromadenie cholesterolu v obličkových bunkách zvyšuje retenciu sodíka. Retencia sodíka môže zvýšiť objem krvi, čo zvyšuje krvný tlak. Zadržiavanie sodíka tiež znižuje produkciu oxidu dusnatého v endoteliálnych bunkách.

Vysoký príjem soli u ľudí s hypertenziou citlivou na soľ spôsobuje pokles elasticity tepien a zvyšuje krvný tlak. Podľa štúdie uverejnenej vo februári 2001 vo vydaní „Hypertenzia“. Zvýšený krvný tlak môže zasa viesť viac LDL do steny tepny. , pripravuje pôdu pre začarovaný cyklus, ktorý podporuje aterosklerózu.

Ošetrenie

Statínová trieda liekov znižujúcich cholesterol môže u mnohých ľudí inhibovať produkciu cholesterolu a účinne znižovať hladinu LDL cholesterolu v krvi. Statíny môžu tiež pomôcť znižovať krvný tlak, najmä ak sa používajú v kombinácii s liekmi, ktoré môžu znižovať zadržiavanie sodíka v obličkách a uvoľňovať svalový tonus v stenách tepien.

U ľudí s hypertenziou aj s hypercholesterolémiou, kombinovanou dennou liečbou so 40 mg simvastatínu a 320 mg valsartanu, liečiva, ktoré pomáha relaxovať steny tepny, sa počas 12 týždňov znížil LDL cholesterol o 37 percent a krvný tlak sa dostal pod kontrolu v 50 percent predmety. Štúdia bola uverejnená v októbri 2008 vo vydaní časopisu „Clinical Therapeutics“

Zdroje (1)